尽管（guǎn）炎症和糖（táng）尿病之间的关系是众所周知的，但仍（réng）然存在疑（yí）问。肥（féi）胖会引起炎（yán）症（zhèng）吗?还（hái）是炎症会导致肥胖（pàng）？身体如何以（yǐ）及为什么会（huì）引发对糖尿病的炎症反（fǎn）应（yīng）？肥胖本身会（huì）引（yǐn）起炎症（zhèng），还（hái）是由（yóu）肥胖继发于某些（xiē）事物（wù）（例如高血糖或甘油（yóu）三酸酯）引起的（de）炎症（zhèng）？
这篇文章将为你揭秘！
炎（yán）症如何导致糖尿病（bìng）?
有（yǒu）证据表明炎症直接导致（zhì）肥胖和糖尿病。首（shǒu）先，已经（jīng）证明炎症是在糖尿（niào）病发展（zhǎn）之前发生的。炎性细胞因子水平的升高预（yù）示着（zhe）将来的体重增加（jiā），并且将炎性细胞因子输入到健康正常体重的小鼠中会引起胰岛素抵抗。例如（rú），大约三分之一的慢性丙型肝（gān）炎（yán）患（huàn）者会发展为T2DM，而类风（fēng）湿关节炎（yán）患者的风险更高。
其次，炎症始于脂肪细胞（bāo）本身。脂肪（fáng）细胞最先（xiān）受到肥胖（pàng）症的影响（xiǎng），随着脂肪量的增加，炎（yán）症加（jiā）剧。一种引发的机制（zhì）可能是由于额外的肥胖（pàng）症对细胞功能造成的线粒体功能障碍。另一个机制可能是氧化应（yīng）激（jī）。随着更（gèng）多的葡（pú）萄糖被输送到（dào）脂（zhī）肪（fáng）细胞，它们会产生过量（liàng）的活性氧（ROS），进（jìn）而启动细胞内的炎症级联反应。
第三，脂肪组（zǔ）织（zhī）的炎症（zhèng）引起胰岛素抵抗，这是T2DM的主要特征。TNF-α是炎症（zhèng）反应期间（jiān）释放的一种（zhǒng）细胞因子（小蛋白），已被（bèi）反复证明会引起胰（yí）岛素抵抗。还显示了其他几种与炎（yán）症有关的蛋白质，例如MCP-1和C反（fǎn）应蛋白（bái），可（kě）引起胰岛素抵抗。
第四，脑（nǎo）部炎症（zhèng）（特别是（shì）下丘脑）引起瘦素（sù）抵（dǐ）抗，通常先于（yú）并伴随胰（yí）岛（dǎo）素（sù）抵抗和T2DM。瘦素是一种（zhǒng）调（diào）节食欲和新（xīn）陈代谢的激素。它通过对下丘（qiū）脑的（de）作用来（lái）做到这（zhè）一点。当下丘脑（nǎo）对瘦素产生抗性时（shí），葡萄糖和脂肪代谢会受到（dào）损害，从而导致体重增（zēng）加和胰（yí）岛素抵（dǐ）抗。
最后，肠道发炎会导致瘦素（sù）和（hé）胰岛素抵抗。这可能通（tōng）过脂多糖（LPS）的增（zēng）加而发生（shēng），脂多糖是肠道内（nèi）革兰氏（shì）阴性细菌产生（shēng）的一种（zhǒng）内毒素。LPS已显示可引起（qǐ）炎症，肝脏胰岛素（sù）抵抗和体（tǐ）重增加（jiā）。
肥胖为什么会（huì）引起炎症？
有两（liǎng）种基本理论。首先是肥（féi）胖引起的炎症实际（jì）上（shàng）是防止机（jī）体失去活动能力或健康（kāng）的保护机制。脂肪储存是一种（zhǒng）合成代谢过程，这（zhè）意味着它（tā）会堆积器官和组（zǔ）织。另一方（fāng）面（miàn），炎症是分解代谢过程。分解（jiě）代（dài）谢分解器官和（hé）组织（zhī）。通过炎症激活（huó）分解代谢（xiè）可能是人体将体重（chóng）保（bǎo）持在（zài）可（kě）接受范围内。实验（yàn）证明脂肪组织中局部炎症会（huì）改善胰岛素抵抗并引起体重（chóng）减轻的证（zhèng）据支持了这（zhè）一理论。
第二种（zhǒng）理论是，肥胖引（yǐn）起的炎症仅仅是人（rén）类进化中从未选择过的一（yī）种（zhǒng）功能（néng）失调（diào）。肥胖（pàng）及其相关疾病在整个（gè）人类历史上极为罕见，并（bìng）且（qiě）仅在过去40年中才变得（dé）普（pǔ）遍。伴随着肥胖的现代加工食品（pǐn）的过剩（shèng）也是一个相对较新的现象。肥胖的压力可能与（yǔ）感（gǎn）染的（de）压力足够相似（sì），人体以与感染相同的方式对肥胖做出反应：通过（guò）炎症（zhèng）。支（zhī）持该（gāi）理（lǐ）论的证据表明，肥胖和感染中都激活了相同（tóng）的细胞内炎症应激途径。
显然糖尿病（bìng）会引起（qǐ）炎症。胰岛素和瘦素抵抗会损害葡萄糖代谢（xiè）。当脂肪（fáng）细胞对胰岛素不敏感（gǎn）时，它们（men）将无法再储存葡（pú）萄糖，从而导致高血糖症的（de）发生（shēng）。血液（yè）中过（guò）量的糖会（huì）导致糖（táng）化，糖分（fèn）子与蛋白（bái）质或脂肪结（jié）合的过程会导致糖基化终产物（AGEs）的（de）形成。AGEs具有炎（yán）症性，并（bìng）与T2DM相关。
肥胖还通过上调与炎（yán）症反应有关（guān）的（de）某些基因来促（cù）进（jìn）炎症。这些基因控制着称（chēng）为巨噬（shì）细胞（bāo）的白（bái）细胞的表达，这些白细胞在炎症（zhèng）中起关键作用（yòng）。随着脂肪组织中巨噬（shì）细胞浓度的增加，炎性副产物（wù）如TNF-α，IL-6和MCP-1的释放也增加。这（zhè）意味着您（nín）拥有的（de）脂肪组织越多，它将产生（shēng）的（de）炎症就（jiù）越多。
总结
炎（yán）症既（jì）是糖尿病的原因，也（yě）是糖尿病的结果。一旦建（jiàn）立了（le）肥（féi）胖（pàng）和（hé）/或胰岛（dǎo）素抵（dǐ）抗，每一个都可（kě）以（yǐ）进一步刺激炎性细胞因（yīn）子的产生，形成炎症（zhèng）和（hé）糖尿病的恶性循环。
这些炎症的“其他原因”是（shì）什么呢？一句话：现代生（shēng）活方式（shì）。具体来说，饮食触发因素（果糖，小（xiǎo）麦和工业用种子油），压力，睡眠不足，肠道营养（yǎng）不（bú）良和环（huán）境毒素都会自行引起（qǐ）炎（yán）症。当结合（hé）在（zài）一起时，它（tā）们（men）是爆炸性的混合物。
